Askep Diabetes Militus

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Di era global ini diabetes mellitus sudah menjadi tren penyakit yang sangat mendunia. Tidak hanya menjadi penyakit para orang kaya saja, tetapi sudah menembus ke berbagai strata sosial maupun tingkatan umur. Diabetes mellitus yang secara awam dikenal dengan sebutan kencing manis adalah penyakit degenerative yang notabenenya tidak menular tetapi penyakit ini bisa juga disebabkan oleh life style yang tidak baik. Diabetes mellitus adalah penyakit dimana tubuh penderita tidak mampu mengendalikan tingkat glukukosa dalam darah. Penderita mengalami gangguan metabolisme distribusi gula sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin secara efektif sehingga gula dalam darah berlebihan.
Data Epidemiologi menunjukkan, bahwa jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia pada tahun 1994 terdapat 110,4 juta akan meningkat 1,5 kali lipat menjadi 175,4 juta pada tahun 2000 dan pada tahun 2010 akan melonjak dua kali lipat menjadi 239,3 juta penderita.
Dampak negative pembangunan yang dilaksanakan pemerintah Indonesia memang sangat dahsyat. Pola penyakit di negri ini mengalami pergeseran yang awalnya penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur menurun tetapi penyakit generative menahun seperti diabetes mellitus malah meningkat tajam. Perobahan ini diduga berhubungan dengan cara hidup yang berubah. Pola makan yang dulunya tradisional beralih ke makanan yang praktis, cepat saji, tak berserat, tinggi lemak dan kolesterol yang identik dengan makanan barat. Selain itu gaya hidup yang sibuk dan tidak berolahraga merukan factor predisposisi yang sangat berpengaruh. Pola hidup seperti inilah yang menyebabkan tingginya penderita diabetes mellitus.
Penderita diabetes mellitus perlu mendapatkan perawatan yang rutin dan berkelanjutan. Selain untuk menaikkan kualitas hidup perawatan ini juga berfungsi untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan. Pencegahan bisa dilakukan secara primer, sekunder maupun tersier. Baik itu dengan memberikan health education pada penderita tentang pengubahan pola hidup, menghindari faktor-faktor pencetus ataupun dengan perilaku medis. Sehingga dengan adanya pencegahan dan perawatan yang dilakukan diharapkan dapat menurunkan angka penderita diabetes mellitus di Negara Indonesia pada khususnya dan duna pada umumnya.
1.2. Rumusan Masalah
1) Bagaimana konsep diabetes melitus?
2) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien diabetes melitus?

1.3. Tujuan
Tujuan Umum
1. Menjelaskan konsep diabetes melitus.
2. Menjelaskan asuhan keperawatan pada klien diabetes melitus.
Tujuan Khusus
1) Menjelaskan anatomi dan fisiologi pankreas.
2) Menjelaskan definisi diabetes melitus.
3) Menjelaskan klasifikasi diabetes melitus.
4) Menjelaskan etiologi diabetes melitus.
5) Menjelaskan patofisiologi diabetes mellitus.
6) Menjelaskan manifestasi klinis diabetes melitus.
7) Menjelaskan pemeriksaan diagnostik diabetes melitus.
8) Menjelaskan penatalaksanaan diabetes melitus.
9) Menjelaskan komplikasi diabetes melitus.
10) Menjelaskan prognosis diabetes melitus.
11) Menjelaskan WOC diabetes melitus.
12) Menjelaskan pencegahan yang bisa dilakukan pada diabetes melitus.
13) Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes melitus.
1.4 Manfaat
Menambah pengetahuan mahasiswa tentang patofisiologi dan asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes melitus.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1) Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
2) Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans berbentuk ovoid yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas.

Mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
1) Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
2) Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
3) Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.
Sekresi Insulin
Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah kondisi turut membantu pelepasan insulin :
1. Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal—yaitu 80-100 mg/dL–maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL.


2. Asam amino ( arginin dan lisin )
Asam amino sangat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin. Perangsangan sekresi insulin oleh asam amino merupakan respons yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel jaringan demikian juga meningkatkan pembentukan protein intraselular. Sehingga hal ini menyebabkan insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebihan.
3. Faktor Hormonal
Ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah, yaitu epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel), kortisol, laktogen plesenta, esterogen dan progestatin.
4. Preparat Farmakologi
Banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea.
Mekanisme kerja dan metabolisme insulin
Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain. Insulin berikatan dengan subunit alfa -- subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase -- fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya. Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membrane :
1. Terjadi perubahan bentuk reseptor.
2. Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat.
3. Reseptor diinternalisasi.
4. Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuki glikogen.
Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk.

2.2 Definisi Diabetes Melitus
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth,2002).
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long)
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000).
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain:
a. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kelainan kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-sel pulau langerhans di pangkreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin.
b. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecendrungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stres.
c. Diabetes Melitus tipe yang lain
Yaitu Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin dan sindroma genetik tertentu.
d. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah.
e. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)
Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemia.

2.4 Etiologi Diabetes Mellitus
2.4.1 Diabetes Melitus Tipe 1 (diabetes yang tergantung kepada insulin / IDDM)
Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan 2 hal yaitu :
a. Autoimun
Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD). )", dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2.
b. Idiopatik
Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik).

2.4.2 Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin / NIDDM)
Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan.
Sekitar 50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus. (Slamet Suyono, 2006)

2.5 Patofisiologi Diabetes Mellitus
Pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi . Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Gambaran patologik dari DM secara umum adalah sebagai berikut :
Pada diabetes melitus tipe 1 terjadi fenomena autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala yang akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Tipe diabetes ini berkaitan dengan tipe histokompabilitas (Human Leucocyt Antigen/HLA) spesifik. Tipe gen histokompabilitas ini adalah yang memberi kode pada protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari sistem imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan pulau langerhans. Sedangkan pada diabetes melitus tipe 2 berkaitan dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada tipe ini terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor yang disebabkan oleh berkurangnya tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidakabnormalan reseptor intrinsik insulin. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidakabnormalan posreseptor ini dapat menggangu kerja insulin. (Sylvia A Price:2006)
Jadi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin. Keadaan patologi tersebut akan berdampak hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan starvasi seluler.
a. Hiperglikemia
Apabila terjadi pengurangan pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh, dapat mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl (Hiperglikemia). Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubuh akan difasilitasi oleh insulin untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa ini kemudian diolah menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan dalam bentuk glukogen dalam hati dan sel-sel otot proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi, serta menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangrene.
b. Hiperosmolaritas
Pada penderita diabetes melitus hiperosmolaritas terjadi karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk mengabsorbsi dan memfiltrasi glukosa. Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Glukosuria terjadi akibat tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa akibat dari hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ).
Glukosuria ini akan mengakibatkan kehilangan sebagian besar air (diuresis osmotic) yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
c. Starvasi Seluler
Starvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak glukosa. Dampak dari starvasi seluler ini terjadi proses kompensasi seluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel antara lain:
1. Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah.
2. Strarvasi seluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Proses ini akan menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pembentuk protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan melalui urin. Depresi proin akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak.
3. Starvasi juga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dan munculnya rasa ingin makan (polifagi).

2.6 Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakan atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis.
2.7 Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Mellitus
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa > 120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara benedict (reduksi). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau (+), kuning (++), merah (+++), dan merah bata (++++).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotic yng sesuai dengan jenis kuman.

2.8 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
a. Obat
Obat-obatan Hipoglikemik Oral (OHO)
1. Golongan sulfoniluria
Cara kerja golongan ini adalah: merangsang sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin, jadi golongan sulfonuria hanya bekerja bila sel-sel beta utuh, menghalangi pengikatan insulin, mempertinggi kepekatan jaringan terhadap insulin dan menekan pengeluaran glukagon. Indikasi pemberian obat golongan sulfoniluria adalah: bila berat badan sekitar ideal kurang lebih 10% dari berat -badan ideal, bila kebutuhan insulin kurang dari 40 u/hari, bila tidak ada stress akut, seperti infeksi berat/perasi.
2. Golongan biguanid
Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin. Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah menjadi normal dan istimewanya tidak pernah menyebabkan hipoglikemi. Efek samping penggunaan obat ini (metformin) menyebabkan anoreksia, nausea, nyeri abdomen dan diare. Metformin telah digunakan pada klien dengan gangguan hati dan ginjal, penyalahgunaan alkohol, kehamilan atau insufisiensi cardiorespiratory.
3. Alfa Glukosidase Inhibitor
Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak berpengaruh pada kadar insulin. Alfa glukosidase inhibitor dapat menghambat bioavailabilitas metformin. Jika dibiarkan bersamaan pada orang normal.
4. Insulin Sensitizing Agent
Obat ini mempunyai efek farmakolagi meningkatkan sensitifitas berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabakan hipoglikemia.
5. Terapi Insulin
Dari sekian banyak jenis insulin, untuk pratisnya hanya 3 jenis yang penting menurut cara kerjanya yakni menurut Junadi, 1982, diantaranya adalah:
1. Yang kerjanya cepat: RI (Regular insulin) dengan masa kerja 2-4jam contoh obatnya: Actrapid.
2. Yang kerjanya sedang: NPN, dengan masa kerja 6-12jam.
3. Yang kerjanya lambat: PZI (protamme Zinc Insulin) masa kerjanya 18-24jam.

Untuk pasien yang pertama kali akan dapat insulin, sebaiknya selalu dimulai dengan dosis rendah (8-20 unit) disesuaikan dengan reduksi urine dan glukosa darah. Selalu dimulai dengan RI, diberikan 3 kali (misalnya 3 x 8 unit) yang disuntikkan subkutan ½ jam sebelum makan. Jika masih kurang dosis dinaikkan sebanyak 4 unit per tiap suntikan. Setelah keadaan stabil RI dapat diganti dengan insulin kerja sedang atau lama PZI mempunyai efek maksimum setelah penyuntikan.
PZI disuntik 1/4 jam sebelum makan pagi dengan dosis 2/3 dari dosis total RI sehari. Dapat pula diberikan kombinasi RI dengan PZI diberikan sekali sehari. Misalnya semula diberikan RI 3 x 20 unit dapat diganti dengan pemberian RI 20 unit dan PZI 30 unit.

6. Diet
1. Tujuan umum penatalaksanaan diet pada diabetes mellitus adalah:
a. Mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal.
b. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.
c. Mencegah komplikasi akut dan kronik.
d. Meningkatkan kualitas hidup.
2. Jumlah kalori diperhitungkan sebagai berikut:
a. Untuk menentukan diet kita harus tahu dulu kebutuhan energi dari penderita diabetes mellitus. Kebutuhan itu dapat kita tentukan sebagai berikut:
b. Pertama kita tentukan berat badan ideal pasien dengan rumus (Tinggi Badan – 100) – 10% Kg.
c. Kedua kita tentukan kebutuhan kalori penderita. Kalau wanita BB ideal x 25. Sedangkan kalau laki-laki BB ideal x 30.
d. Kalau sudah ketemu kebutuhan energi maka kita dapat menerapkan makanan yang dapat dikonsumsi penderita diabetes mellitus.
e. Karbohidrat kompleks (serat dan tepung) yang dikonsumsi penderita diabetes mellitus harus ditekankan adanya serat. Sumber serat yang baik adalah buah-buahan dan sayur-sayuran.
f. Lemak karena prevalensi penyakit jantung koroner pada diabetes mellitus. Lemak jenuh harus dibatasi sampai sepertiga atau kurang dan kalori lemak yang dianjurkan, dan lemak jenuh harus memenuhi sepertiga dari total kalori lemak.
g. Alkohol mempunyai banyak hal yang tidak menguntungkan untuk penderita diabetes mellitus. Alkohol dapat memperburuk hiperlipidemia, dan dapat mencetuskan hipoglikemia terutama jika tidak makan.
h. Natrium individu dengan diabetes mellitus dianjurkan tidak makan lebih dari 43 gram natrium setiap harinya. Konsumsi yang berlebihan cenderung akan timbul hipertensi.

7. Olah raga
Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar glukosa darah tetap normal. Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama kurang lebih ½ jam yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rythmiccal Intensify Progressive Endurance). Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur. Latihan CRIPE minimal dilakukan selama 3 hari dalam seminggu, sedangkan 2 hari yang lain dapat digunakan untuk melakukan olahraga kesenangannya. Adanya kontraksi otot yang teratur akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa kedam sel. Prinsipnya, tidak perlu olah raga berat tetapi olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan.
Hal yang perlu diingat dalam latihan jasmani adalah jangan memulai olahraga sebelum makan dan penderita diabetes mellitus yang memulai olahraga tanpa makan akan beresiko terjadinya stravasi sel dengan cepat dan akan berdampak pada nekrosis sel.
Olahraga lebih dianjurkan pada pagi hari (sebelum jam 06.00) karena selain udara yang masih bersih juga suasana yang belum ramai sehingga membantu penderita lebih nyaman dan tidak mengalami stress yang lebih tinggi. Olahraga yang teratur akan memperbaiki sirkulasi insulin dengan cara meningkatkan dilatasi sel dan pembuluh darah sehingga membantu masuknya glukosa ke dalam sel. Olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Contoh olah raga yang disarankan seperti jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang dll.

2.9 Komplikasi
a. Komplikasi yang bersifat akut
1. Koma Hipoglikemia
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan diabetic yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.
2. Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis.
3. Koma hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyak diekresi lewat urin.


b. Komplikasi yang bersifat kronik
1. Makroangipati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosclerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler perifer.
2. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropati diabetic. Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/IDDM yang terjadi neuropati, nefropati, dan retinopati. Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fingsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal. Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan.
3. Neuropati diabetika
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri.
4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih.
5. Kaki diabetik
Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan gangren.

2.10 WOC Diabetes Melitus
(Lampiran)

2.11 Pencegahan
Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau tahap yaitu:
1. Pencegahan primer
Semua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Pencegahan berupa memberi penjelasan kepada masyarakat bahwa makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola makanan seimbang adalah alternative terbaik dan harus mulai ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak. Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan agar tidak gemuk, dengan olah raga teratur. Dengan menganjurkan olah raga kepada kelompok risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes.

2. Pencegahan sekunder
Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untk merncegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible.

3. Pencegahan tersier
Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Upaya ini meliputi:
1. Mencegah timbulnya komplikasi
2. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit organ dan kegagalan organ
3. Mencegah kecacatan tubuh


BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN


3.1. Asuhan Keperawatan pada Klien Diabetes Melitus
3.1.1 Pengkajian
1) Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
2) Keluhan utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.
3) Riwayat penyakit sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
4) Riwayat penyakit terdahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
5) Riwayat penyakit keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.


6) Riwayat psikososial
Meliputi perasaan klien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku klien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya. Klien juga merasa malu terhadap penampilannya saat terdapat gangren di area tubuhnya karena berbau dan tidak sedap dipandang mata.


3.1.2 Review Of System (ROS):
B1: Sesak nafas, nyeri dada.
B2: Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi.
B3: Terjadi penurunan sensoris
B4: Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine
B5: Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, dehidrase
B6: Cepat lelah, lemah dan adanya gangren di ekstrimitas.
3.1.3 Analisis Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
DS: Klien mengatakan sering minum, sering BAK
DO: Membrane mukosa kering, urin encer, turgor kulit jelek
Penurunan insulin
DM
Penurunan fasilitas Glukosa ke dalam sel

glukosa menumpuk di darah
peningkatan tekanan osmolitas plasma
kelebihan ambang glukosa pada ginjal
diueresis osmotic
poliuria
deficit volume cairan
Kekurangan volume cairan tubuh
DS : Klien mengeluh mengantuk, lemas dan kelelahan
DO : Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang dan sianosis Penurunan insulin
DM
Viskositas darah
Terganggunya distribusi O2 dan nutrisi oleh darah ke seluruh sel-sel jaringan tubuh
Gangguan Perfusi jaringan tubuh
Gangguan perfusi jaringan tubuh
DS : Klien mengeluh nyeri pada gangren di ekstremitas
DO :Luka gangren di ekstremitas penuh dengan pus dan darah Penurunan insulin
DM
Viskositas darah
Terganggunya distribusi nutrisi oleh darah ke sel-sel jaringan tubuh
Luka sukar sembuh
Jaringan mengalami iskemi
Nyeri
Gangguan rasa nyaman (nyeri)
DS: klien mengatakan pandangannya kabur
DO: visus dengan Snellen Card 5 meter




Ketidakseimbangan insulin-glukosa

DM
Kadar glukosa meningkat didalam darah
Perfusi jaringan terganggu
Transpor oksigen dan nutrisi ke mata tidak adekuat
resiko tinggi perubahan persepsi sensori Risiko tinggi gangguan Persepsi-Sensori:Penglihatan
DS:klien mengatakan badannya terasa lemah, letih, malaise
DO:skor kekuatan otot ekstremitas atas dan bawah 4







Penurunan insulin
DM
Penurunan fasilitas Glukosa ke dalam sel
Sel tidak Memperoleh Nutrisi
Starvasi seluler
sel tidak dapat menggunakan glukosa sebagai energi
penurunan produksi energy metabolic
Kelelahan
Kelelahan
DS : Klien mengeluh luka susah sembuh
DO : - Defisit Perawatan luka dan diet
Luka susah sembuh
Kurangnya pengetahuan Kurangnya pengetahuan

3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan tubuh b.d diuresis osmotik
2. Gangguan perfusi jaringan tubuh b.d gangguan aliran darah sekunder akibat diabetes melitus
3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) b.d iskemik jaringan
4. Risiko tinggi gangguan Persepsi-Sensori:Penglihatan b.d ketidakseimbangan glukosa atau insulun dan atau elektrolit
5. Kelelahan b.d penurunan masa otot akibat defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral.
6. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan b.d terbatasnya informasi.
3.3 Perencanaan dan Intervensi Keperawatan
1. Diagnosa keperawatan : Defisit volume cairan tubuh b.d diuresis osmotik
• Tujuan: Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
• Kriteria Hasil:
TINDAKAN RASIONAL
1. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah diberikan.
2. Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman. Selimuti pasien dengan selimut tipis.
3. Berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi:
Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dextrosa, Albumin, plasma, atau dextran



4. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan/atau melalui oral sesuai indikasi.



5. Berikan bikarbonat jika pH kurang dari 7,0.


6. Pasang selang NG dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi.






Menghindari pemanasan yang berlebihan terhadap pasien lebih lanjut akan dapat menimbulkan kehilangan cairan.

Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. Plasma ekspander (pengganti) kadang dibutuhkan jika kekurangan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha-usaha rehidrasi yang telah dilakukan.

Kalium harus ditambahkan pada IV(segera aliran urine adekuat) untuk mencegah hipokalemia. Catatan: kalium fosfat dapat diberikan jika cairan IV mengandung natrium klorida untuk mencegah kelebihan beban klorida.

Diberikan dengan hati-hati untuk membantu memperbaiki asidosis pada adanya hipotensi atau syok.

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

2. Diagnosa keperawatan : Gangguan perfusi jaringan tubuh b.d gangguan aliran darah sekunder akibat diabetes melitus
• Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.
• Kriteria Hasil :
- Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler
- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis
- Kulit sekitar luka teraba hangat.
- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.
- Sensorik dan motorik membaik
Intervensi Rasional
1. Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi
2. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa : Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi.
3. Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).
Mobilisasi dapat meningkatkan sirkulasi darah.
Kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek dari stres.


Pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.

3. Diagnosa keperawatan : Gangguan rasa nyaman (nyeri) b.d iskemik jaringan
• Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang
• Kriteria hasil :
- Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .
- Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau mengurangi nyeri .
- Pergerakan penderita bertambah luas.
- Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.( S : 36 – 37,5 0C, N: 60 – 80 x /menit, T : 100 – 130 mmHg, RR : 18 – 20 x /menit ).
Intervensi Rasional
1. Ciptakan lingkungan yang tenang.

2. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.

3. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien

4. Lakukan massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.

5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik. Rangasangan yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa nyeri.

Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien.

Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin.

massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus sedangkan BWC sebagai desinfektan yang dapat memberikan rasa nyaman.

Obat –obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien.

4. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi Persepsi-Sensori:Penglihatan b.d ketidakseimbangan glukosa atau insulin dan atau elektrolit.
• Tujuan: mempertahankan tingkat kesadaran atau orientasi
• Kriteria hasil: mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori
TINDAKAN RASIONAL
1. Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya.
2. Berikan tempat tidur yang lembut. Pelihara kehangatan kaki/tangan, hindari terpajan terhadap air panas atau dingin atau penggunaan bantalan/pemanas.
3. Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya.


Meningkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit karena panas.




Meningkatkan keamanan pasien terutama ketika rasa keseimbangan dipengaruhi.


5. Diagnosa keperawatan :Kelelahan b.d penurunan masa otot akibat defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral.
Tujuan : Selama perawatan klien dapat melakukan aktivitas dengan baik sesuai tingkat yang dpat ditoleransi
Kriteria hasil :
- Klien tidak mengeluh saat melakukan kegiatan
- Tingkat daya tahan tubuh klien kuat dalam beraktivitas
- Klien menyatakan tidak ada kelelahan

Intervensi Rasional
1. Ajarkan teknik relaksasi

2. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup/tanpa diganggu.
3. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya.
4. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi Teknik relaksasi akan membantu klien untuk menciptakan rasa tenang sebagai aternatif keletihannya dalam beraktivitas.
Mencegah kelelahan yang berlebihan

Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan.
Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien
6. Diagnosa keperawatan :Kurangnya pengetahuan tentang penatalaksanaan pengobatan b.d terbatasnya informasi
• Tujuan : Pasien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya.
• Kriteria Hasil :
- Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.
- Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh.

Intervensi Rasional
1. Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan ( jika ada / memungkinkan).
2. Tekankan pentingnya mempertahankan pemeriksaan gula darah setiap hari, waktu dan dosis obat, diet, aktivitas, perasaan/sensasi dan peristiwa dalam hidup.
3. Rekomendasikan untuk tidak menggunakan obat-obat yang dijual bebas tanpa konsultasi dengan tenaga kesehatan/tidak boleh memkai obat tanpa resep. Gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan yang telah diberikan

Membantu dalam menciptakan gambaran nyata dari keadaan pasien untuk melakukan kontrol penyakitnya dengan lebih baik dan meningkatkan perawatan diri/kemandiriannya.


Produktivitas mungkin mengandung gula atau berinteraksi dengan obat-obat yang diresepkan.











BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000).
Klasifikasi diabebtes melitus dibagi menjadi 4, yaitu:
a. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
b. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
c. Diabetes Melitus tipe yang lain
d. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)
e. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)
Penatalaksanaan diabetes mellitus bisa menggunakan obat-obatan Hipoglikemik Oral (OHO) , insulin, diet , olah raga dan pengubahan life style yang baik serta pencegahan secara primer, sekunder, maupun tersier . Sehingga dengan adanya penatalaksanaan tersebut diharapkan dapat membantu pasien untuk dapat memaksimalkan fungsi hidupnya kembali serta memandirikan pasien untuk memenuhi kebutuhan dasar manusianya.

4.2 Saran
Kami sarankan kepada perawat untuk lebih aktif dalam memberikan penyuluhan pengabdian masyarakat untuk mengurangi angka kesakitan penyakit diabetes melitus. Dengan tindakan preventif primer, sekunder dan tersier yang dilakukan bersama oleh semua pihak, maka diharapkan komplikasi dari diabetes melitus akan berkurang.

Daftar Pustaka

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Doenges, Marilynn E, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien). Jakarta : EGC.

Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, E/11. Jakarta: EGC.

Riyadi, Sujono. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Eksokrin dan endokrin Pada Pankreas. Jakarta: EGC

Hidayat.2009.Askep Diabetes melitus (DM). Diambil dari www.hidayat2.blog.htm diakses pada tanggal 14 Oktober 2010 pukul 18.30 WIB

Anonim,(http://www.mail-archive.co/dokter-umum@yahoogroups.com/msg00070-html Diakses pada tanggal 14 Oktober 2010 pukul 19.00 WIB

Ismail. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Diabetes Melitus. Diambil dari http/www.findtoyou.comebookdownload-askep+nutrisi-975622.html.pdf. Diakses pada tanggal 14 Oktober 2010 pukul 19.07 WIB

Teguh Subianto. Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus. Diambil dari www.asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.html. Diakses pada tanggal 14 Oktober 2010 pukul 19.15 WIB